En la EM, las células inmunitarias en el cerebro trabajan a toda máquina. Una nueva investigación ha identificado una posible razón y cómo podrían controlarse estas células.
La microglía, que constituye el conjunto de células del sistema fagocítico mononuclear del sistema nervioso central (SNC), desempeña un papel fundamental en la Esclerosis Múltiple. Los investigadores han descubierto por qué determinadas células de la microglía permanecen activadas durante los ataques inmunitarios. Esto sugiere un nuevo enfoque para encontrar futuros tratamientos para las personas con EM.
¿Por qué es importante la microglía?
En la EM, las células inmunitarias del organismo atacan por error a la mielina, la cubierta protectora que rodea las fibras nerviosas. Esto provoca daños en el cerebro y la médula espinal, denominados lesiones.
En algunas lesiones cerebrales, frecuentes en la EM Progresiva, hay muchas células alrededor del borde de la lesión que permanecen activas después del ataque. Es posible que haya oído hablar de este proceso de daño continuo como «EM latente».
Algunas de estas células alrededor de la lesión se llaman microglía. Son células inmunitarias especiales del cerebro con muchas funciones útiles. Por ejemplo, pueden ordenar la mielina rota en las zonas dañadas. Y el cuerpo debería desconectar la microglía una vez que ha terminado su función en el proceso.
Pero en la EM, la microglía parece activarse de forma persistente en los bordes de las lesiones. De hecho, estas células causan daños. Los científicos han identificado una posible razón por la que no se desactivan en la EM.
¿Qué encontraron los investigadores?
Investigadores de la Universidad de Cambridge utilizaron ratones con una enfermedad similar a la Esclerosis Múltiple y observaron de cerca sus microglías. En concreto, las mitocondrias, que son la fuente de energía de la célula. El equipo descubrió que la microglía se mantiene activa gracias al uso que hace de sus mitocondrias.
Dentro de las mitocondrias hay muchas moléculas impulsoras de energía. Los investigadores descubrieron que un conjunto de moléculas, denominado complejo I, era el responsable de mantener activa la microglía. Cuando el equipo bloqueó el complejo I en ratones, pudo desactivar la microglía. De este modo se evitaban daños adicionales en las células nerviosas.
En palabras del profesor Stefano Pluchino, codirector de la investigación: «Nuestro trabajo desvela un aspecto no reconocido previamente de la activación microglial en la EM Progresiva. Al dirigirnos a las mitocondrias, es posible que hayamos identificado una estrategia terapéutica prometedora para mitigar el daño a las células nerviosas y mejorar los resultados funcionales en la EM progresiva y, potencialmente, también en otras enfermedades neurodegenerativas.
¿Qué significa esto para las personas con Esclerosis Múltiple?
Esta investigación muestra un nuevo enfoque para encontrar tratamientos contra la EM. Los investigadores podrían identificar fármacos que desactiven la microglía en las lesiones de EM, protegiendo así los nervios.
Aunque aún queda mucho por investigar, este estudio ofrece nuevas formas de ralentizar o detener la progresión de la EM.
